دارویی که موجب توربوشارژ مغز می شود

دانشمندان هورمونی در بدن پیدا کرده اند که به شدت موجب تقویت عملکرد مغز می شود و نیز قادر است با بیماری آلزایمر مبارزه کند.

  1. ۱ هفته،۲ روز قبل
دارویی که موجب توربوشارژ مغز می‌شود
به گزارش نوداد (سکوی اجتماعی خبر)

دکتر دنا دوبال در سال ۲۰۱۱ به استخدام دانشگاه کالیفرنیا درآمد. او که یک استاد عصب شناس بود، آزمایشگاه جدیدی را با یک هدف اصلی راه اندازی کرد: برای درک یک هورمون اسرارآمیز که ﻫﻮرﻣـﻮن ﮐﻠﻮﺗـﻮ نامیده می شود. دکتر دوبال کنجکاو بود که آیا این هورمون ممکن است کلید یافتن درمان های موثری برای زوال عقل و دیگر اختلالات پیر شدن مغز باشد؟ چیزی که دانشمندان در آن زمان درمورد هورمون کلوتو می دانستند، موجب شده بود که مسحور آن شوند. برای مثال، طول عمر موش هایی که ﻫﻮرﻣـﻮن ﮐﻠﻮﺗـﻮی اضافی تولید می کردند، ۳۰ درصد افزایش یافت. دوبال برای مشاهده ی تأثیر این هورمون بر چگونگی یادگیری و یادآوری موش ها، آزمایش هایی راه اندازی کرد.

نتایج شگفت آور بود. او و همکارانش در یک پژوهش دریافتند که کلوتوی اضافه از کاهش زوال شناختی در موش هایی که دارای علایم بیماری آلزایمر بودند، ممانعت می کرد. دکتر دوبال گفت:

تفکر آن ها از هر روشی که ما می توانستیم آن را اندازه گیری کنیم، حفظ شده بود.

دوبال و همکارانش همچنین موش های سالم را درجهت تولید کلوتوی اضافی پرورش دادند. این موش ها در زمینه ی یادگیری مسیرهای مارپیچ و دیگر آزمایش های شناختی نسبت به همتایان خود، عملکرد بهتری داشتند. کلوتو نه تنها از مغز آن ها محافظت می کرد، بلکه موجب تقویت عملکرد مغز نیز می شد. در مطالعاتی که روی موش های دیگر تکرار شد نیز همین نتایج به دست آمد. دکتر دوبال در یادآوری خاطراتش می گوید:

نمی توانستم باور کنم؛ آیا این نتایج حقیقت داشت یا ناشی از خطای آزمایش بود؟ اما اکنون می دانم که وجود دارد. این هورمون حتی در موش های جوان موجب تقویت عملکرد شناختی می شود و حتی موجب می شود آن ها باهوش تر شوند.

پنج سال از زمانی که دکتر دوبال و همکارانش آغاز به انتشار این نتایج فوق العاده کردند، گذشته است. دیگر پژوهشگران نیز یافته های وسوسه انگیزی ارائه کرده اند که نشان می دهد هورمون کلوتو ممکن است دربرابر دیگر اختلالات عصبی شامل اسکلروز چندگانه (MS) و بیماری پارکینسون حفاظت کننده باشد. اکنون دکتر دوبال و دیگر پژوهشگران درحال تلاش برای طراحی درمان های مبتنی بر این نتایج هستند. آن ها امیدوارند که یا با تزریق کلوتو به داخل بدن یا ازطریق تحریک مغز برای تولید مقدار بیشتری از این هورمون، بیماری هایی مانند آلزایمر را درمان کنند.

مغز

پژوهشگرانی که درحال توسعه ی این درمان ها هستند، می دانند این روش ها ممکن است با شکست رو به رو شوند. دیگر متخصصان هورمون کلوتو نیز فکر می کنند هنوز جای کار بسیار زیادی وجود دارد تا متوجه شوند کلوتو چگونه روی مغز اثر می گذارد. گوئندلین دی کینگ، عصب شناسی از دانشگاه آلاباما در بیرمنگام می گوید:

اینجا یک تاثیر بسیار مهم وجود دارد ولی نمی توانیم علت آن را توضیح دهیم. ما در همین نقطه گیر کرده ایم.

اما چه اتفاقی می افتد اگر این گره باز شود؟ اگر واقعا دارویی طراحی شود که موجب تقویت عملکرد شناختی مغز شود؟ اریک جونگست، مدیر مرکز اخلاق زیستی دانشگاه کارولینای شمالی مدت ها است درمورد این موضوع فکر می کند. او می گوید:

ما عادت داریم درمورد داروهایی که موجب تقویت عملکرد می شوند (مانند داروهای دوپینگ)، به عنوان داروهای بد فکر کنیم. جامعه ی علمی و عمومی ما خطی بین این نوع داروها و دیگر داروها ترسیم می کند.

اما وقتی به کلوتو می رسیم، ممکن است دیگر نتوانیم چنین خطی ترسیم کنیم. در تئوری، چنین دارویی ممکن است هم روشی برای پیشگیری از بیماری های مغز و هم روشی برای تقویت عملکرد آن در افراد طبیعی باشد.

موش

در سال ۱۹۹۱، یک متخصص قلب ژاپنی به نام دکتر ماکاتو کورو او آغاز به مطالعه ی فشار خون بالا کرد. او DNA خاصی را وارد جنین های موش کرد؛ با این امید که جوندگانی تولید کند که دچار فشار خون بالا باشند. به نظر می رسید برخی از موش های او به سرعت پیر می شدند. دکتر کورو او گفت:

موش ها معمولا دو سال زندگی می کنند اما موش های تغییریافته پس از دو سه ماه می مردند.

دکتر کورواو حدس می زد که به طور تصادفی موجب غیرفعال شدن ژنی شده که با طول عمر ارتباط داشته است. وقتی موش ها را کالبدشکافی کرد، از مشاهده ی میزان ضعف عضلات، شکنندگی استخوان ها و آترواسکلروزیس در  آن ها دچار شگفتی شد. او گفت: «این شبیه پیر شدن سریع است.»

مغز

او برای یافتن ژن مذکور، پژوهش هایی انجام داد. او و همکارانش درنهایت ژن را پیدا کردند و نام آن را به افتخار یکی از الهه ها ی اساطیر یونانی، کلوتو (Klotho) نامیدند. طبق اسطوره ها، وظیفه ی الهه ی کلوتو، بافتن ریسمان زندگی هر فرد بود. به گفته ی پژوهشگران، هورمون کلوتو در برخی از اندام ها ازجمله مغز تولید می شود. آن ها با بررسی موش هایی که فاقد هورمون کلوتو بودند، متوجه شدند که عملکرد شناختی آن ها بسیار سریع تر از جانوران عادی تخریب می شد. این نتایج عظیم موجب شد که پژوهشگران آزمایش های خود را معکوس کنند. این بار به جای پرورش موش های بدون کلوتو، آن ها سویه ای از موش تولید کردند که میزان تولید هورمون مذکور در آن ها دوبرابر حد طبیعی بود. دانشمندان در سال ۲۰۰۵ گزارش کردند که دارا بودن کلوتوی اضافی موجب شد موش ها زندگی طولانی تری داشته باشند.

دکتر دوبال کنجکاو بود که آیا کلوتوی اضافی ممکن است در سنین بالا موجب حفظ انعطاف پذیری مغز  شود. او برای مطالعه ی اثر این هورمون روی بیماری آلزایمر با دکتر کورو او و پژوهشگران دیگر همکاری کرد. آن ها کار خود را با موش هایی آغاز کردند که دچار برخی از علائم آلزایمر بودند. در مغز آن ها نیز همچون مغز انسان های مبتلا به آلزایمر، توده های پروتئینی تشکیل می شد و عملکرد شناختی آن ها به سرعت رو به زوال می رفت. دکتر دوبال و همکارانش این موش ها را با موش های تقویت شده با کلوتو تلاقی دادند. وقتی فرزندان آن ها بزرگ شدند، در مغز آن ها نیز همانند اجدادشان توده های پروتئینی تشکیل شد. اما آن ها ازلحاظ یادگیری و حافظه مانند موش های سالم عمل می کردند. وقتی پژوهشگران موش های سالم را برای تولید مقدار اضافی کلوتو پرورش دادند، تیجه ی قابل توجه تری به دست آوردند. موش های حاصل نه تنها ازلحاظ عملکرد مغزی انعطاف پذیر بودند بلکه حتی در آزمایش های یادگیری بهتر از حالت طبیعی عمل کردند.

مغز

دانشمندان نمی توانند این نوع از آزمایش ها را روی انسان ها انجام دهند تا ببینند که آیا هورمون مورد مطالعه در انسان ها هم همان اثر را دارد یا نه. اما طبیعت آزمایش خود را انجام داده است. برخی از افراد دارای یک واریانت ژنتیکی هستند که موجب می شود نسبت به میانگین، سطوح بالاتری از هورمون کلوتو تولید کنند. دکتر دوبال و همکارانش گروهی از افراد سالخورده ی سالم را شناسایی کردند که این واریانت ژنی را داشتند و عملکرد شناختی آن ها را مورد آزمایش قرار دادند. آن ها درمقایسه با افرادی که دارای سطح میانگین کلوتو بودند، عملکرد بهتری داشتند. دوبال می گوید:

ظاهرا اینطور نبود که آن ها دچار زوال شناختی نشوند بلکه آن ها فقط از نقطه ی بالاتری شروع می کردند.

در سال ۲۰۱۹، دکتر دوبال و همکارانش مطالعه ای را منتشر کردند که نشان می داد کلوتو در برخی از افراد نقش حفاظتی دربرابر بیماری آلزایمر دارد. یکی از بزرگ ترین عوامل خطرساز بیماری آلزایمر یک واریانت ژنتیکی است که APOE e۴ نام دارد. به ارث بردن دو نسخه از ژن مذکور می تواند خطر ابتلا به آلزایمر را ۸ برابر افزایش دهد.

دکتر دوبال و همکارانش متوجه شدند بسیاری از افرادی که دارای APOE e۴ هستند، حتی اگر علائم ابتلا به آلزایمر را نشان ندهند، ولی در مسیر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند. آن ها دارای نشانگرهایی هستند که نشان دهنده ی تجمع پروتئین در مغز آن ها است. دکتر دوبال و همکارانش در ادامه ی کار، به افرادی که هم دارای ژن APOE e۴ و هم مقدار اضافی از هورمون کلوتو بودند، توجه کردند. در مغز این افراد تجمع اضافی از پروتئین های مرتبط با آلزایمر وجود نداشت. دکتر دوبال حدس می زند که احتمالا در این افراد، کلوتو موجب کاهش اثرات APOE e۴ می شود. شاید مغز آن ها ازلحاظ زیست شناسی جوا ن تر باشد.

گروه های پژوهشی دیگری نیز نتایج امیدوارکننده ای در انسان ها پیدا کرده اند اما تمام مطالعات مذکور، ازجمله مطالعه ی دکتر دوبال کوچک بوده اند. با این وجود، ترکیب نتایج حاصل از انسان و موش موجب شده است که برخی از پژوهشگران کلوتو بخواهند دانش خود را به یک درمان تبدیل کنند.

کریسپر

در سال ۲۰۱۵، کارملا آبراهام، یکی از همکاران دکتر دوبال از دانشگاه بوستون تصمیم گرفت شرکتی راه اندازی کند. او و همکارانش نام این شرکت را «شرکت دارویی کلوژن» نامیدند. او براساس پژوهش های ۱۵ ساله اش، استدلال کرد که افزایش سطوح کلوتو در مغز ممکن است از افراد دربرابر اختلالات تخریب عصبی محافظت کند. شرکت کلوژن تکنیک های جدید مختلفی برای دستکاری این هورمون توسعه داده است. او در یکی از خطوط آزمایش از تکنیک ویرایش ژنی کریسپر برای تغییر DNA نورون های انسانی استفاده کرد. این سلول های مهندسی شده مقدار بیشتری کلوتو تولید می کردند. کلوژن همچنین در حال آزمایش ترکیباتی بوده است که می توانند موجب افزایش تولید کلوتو شود. دکتر آبراهام گفت:

هدف آرمانی ما این است که شما بتوانید به همان صورت که امروزه استاتین مصرف می کنید، هر روز یک قرص استفاده کنید.

دکتر دوبال همچنین با یک پژوهش دارویی همکاری می کند؛ او درحال بررسی نتایج حاصل از تزریق کلوتو به بدن است. این استراتژی حاصل مطالعه ای است که او در سال ۲۰۱۷ منتشر کرد. او قصد داشت ببیند وقتی کلوتو را به مغز موش تزریق می کند، چه اتفاقی می افتد. دوبال برای اینکه بتواند مقایسه ای انجام دهد، ابتدا هورمون کلوتو را به داخل شکم موش ها تزریق کرد. طی چند ساعت پس از تزریق، بهبود در عملکرد موش ها در آزمایش های شناختی قابل مشاهده بود. دکتر کینگ در اوایل کارش، به دکتر آبراهام کمک کرد تا به دنبال ترکیباتی بگردد که موجب می شود مغز مقدار بیشتری کلوتو تولید کند. البته دکتر کینگ درمورد چشم انداز این دارو مشکوک است: «من فکر می کنم هنوز خیلی زود است که مستقیما به آنجا برویم».

البته دکتر کینگ با نتایج قابل توجه آزمایش های کلوتو مخالفت نمی کند. او فقط معتقد است که پژوهشگران نمی توانند این نتایج را قطعی درنظر بگیرند. برای مثال زمانی که دکتر دوبال هورمون کلوتو را به موش ها تزریق کرد، هورمون حقیقتا به مغز نمی رسید. هورمون احتمالا موجب آغاز واکنش هایی در بدن می شود اما کسی نمی تواند بگوید این واکنش ها چه هستند. دکتر کینگ فکر می کند که اولویت حاضر این است که نگاهی نزدیک به عملکرد کلوتو در سلول های انفرادی بیندازیم. او می گوید:

ما مشاهدات بسیار زیادی به دست آورده ایم و واقعا نیاز داریم بدانیم چه چیزی در سطح سلول اتفاق می افتد تا بتوانیم مشاهدات خود را توضیح دهیم.

دکتر کینگ و همکارانش سلول های گرفته شده از هیپوکامپ مغز موش ها را مورد بررسی قرار دادند. بدون کلوتو، نورون ها رشد کندی داشته و منشعب نمی شدند. قرار دادن هورمون کنار نورون ها موجب می شد سلول ها مجددا رشد طبیعی خود را به دست آورند. مطالعات دیگر نشان می دهند که کلوتو می تواند دیگر انواع نورون ها را نیز تغییر دهد اما دکتر کینگ تردید دارد که یک هورمون بتواند در انواع سلول های مختلف کارهای مختلفی را انجام دهد.

قرص تقویت عملکرد

اگر دکتر آبراهام به آرزوی خود دست پیدا کند و قرصی را اختراع کند که موجب افزایش سطح کلوتو در مغز شود، چه اتفاقی خواهد افتاد؟ شاید انسان نیز واکنشی شبیه موش داشته باشد و دربرابر بیماری هایی مانند آلزایمر محافظت شود. علاوه بر این، شاید همچون موش های سالم، هورمون مورد بررسی موجب تقویت ذهن انسان های سالم شود. دکتر جونگست درمورد اخلاقیات مرتبط با این دارو نیز صحبت می کند. او می گوید:

تقویت (ذهن) ذاتا چیز بدی نیست. اگر چنین بود ما باید قهوه را رها می کردیم. بااین حال ما دربرابر داروهای تقویت کننده سرسختی می کنیم زیرا آن ها حس عدالت خواهی ما را آزار می دهند. برنده شدن در یک مسابقه با استفاده از دوپینگ همچون یک خیانت است.

اگر افراد بتوانند نمره ی SAT خود را با استعمال یک قرص قبل از امتحان بالا ببرند، ممکن است برای ما نیز بی انصافی به نظر برسد. دکتر جونگست معتقد است آزمایش های ویرایش ژن کریسپر شرکت کلوژن موجب ایجاد سؤال های پیچیده ای خواهد شد. آیا قابل قبول خواهد بود که از ابزار ویرایش ژن استفاده کنیم تا مغز انسان ها را تغییر دهیم به صورتی که بتواند هورمون بیشتری تولید کنند؟ چرا نباید شروع اولیه ای داشته باشیم و سطح تولید کلوتو را در مغز جنین تغییر دهیم؟

آلزایمر

در ارتباط با استفاده از تکنیک ویرایش ژن، یک تقسیم سنتی بین درمان بیماری ها و تقویت ایجاد شده است. اکثر افراد تمایل دارند که ویرایش ژن را برای پیشگیری از یک بیماری تأیید کنند و گرایش دارند بگویند استفاده از روش مذکور برای تقویت (مثلا ذهن) اشتباه است. اما اگر یک درمان مبتنی بر کلوتو بتواند به طریقی از زوال عقل پیشگیری کند، آن گاه شاید هیچ راهی نداشته باشیم به جز اینکه با قبول مزایای تقویتی آن در ارتباط با مغز، از آن استفاده کنیم. دکتر دوبال می گوید: «من هنوز در حال تلاش در این زمینه هستم.»

او فکر می کند که با وجود پیچیدگی های اخلاقی، این تقویت شناختی حاصل از کلوتو می تواند نه فقط برای افراد مبتلا بلکه برای اجتماع، بسیار خوب باشد. او می گوید:

اگر شما قرار باشد یک جراحی مغز را بگذرانید، احتمالا می خواهید که جراح تان تا حد ممکن تندوتیز و هشیار باشد. آیا این کار اشتباه است که او قبل از عمل مقداری کلوتو مصرف کند؟

اما دکتر دوبال درمورد اینکه فقط برخی از افرد از مزایای تقویت مغز چنین دارویی استفاده کنند، نگران است. او می پرسد: «چرا این دارو در دسترس همه قرار نگیرد؟»

درنهایت مهم ترین موضوع برای دکتر دوبال این است که نگرانی های اخلاقی درمورد اثرات تقویتی این دارو از انجام پژوهش های مرتبط با استفاده از کلوتو در درمان بیماری ها جلوگیری کند. او می گوید:

ما به سمتی می رویم که تا سال ۲۰۵۰ حدود ۱۱۵ میلیون فرد مبتلا به آلزایمر داشته باشیم. اگر بتوانیم این روش را به درمانی مؤثر تبدیل کنیم، این کار غیراخلاقی نیست.




همرسانی نوشتار: